Hiperurisemia pada Pra Diabetes

Abstract

Abstrak
Asam urat (AU) merupakan produk akhir dari katabolisme adenin dan guanin yang berasal dari pemecahan
nukleotida purin. Urat dihasilkan oleh sel yang mengandung xanthine oxidase, terutama hepar dan usus kecil.
Hiperurisemia adalah keadaan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,0 mg/dL.Pra diabetes adalah subjek yang
mempunyai kadar glukosa plasma meningkat akan tetapi peningkatannya masih belum mencapai nilai minimal
untuk kriteria diagnosis diabetes melitus (DM). Glukosa darah puasa terganggu merupakan keadaan dimana
peningkatan kadar FPG≥100 mg/dL dan <126 mg/dL. Toleransi glukosa terganggu merupakan peningkatan
glukosa plasma 2 jam setelah pembebanan 75 gram glukosa oral (≥140 mg/dL dan <200mg/dL) dengan FPG
<126 mg/dL.Insulin juga berperan dalam meningkatkan reabsorpsi asam urat di tubuli proksimal ginjal. Sehingga
pada keadaan hiperinsulinemia pada pra diabetes terjadi peningkatan reabsorpsi yang akan menyebabkan
hiperurisemia. Transporter urat yang berada di membran apikal tubuli renal dikenal sebagai URAT-1 berperan
dalam reabsorpsi urat.
Kata kunci: Hiperurisemia, Pra Diabetes
Abstract
Uric acid (AU) is the end product of the catabolism of adenine and guanine nucleotides derived from the
breakdown of purines. Veins produced by cells containing xanthine oxidase, especially the liver and small intestine.
Hyperuricemia is a state in the blood uric acid levels over 7.0 mg / dL.Pre-diabetes is a subject which has a plasma
glucose level will rise but the increase is still not reached the minimum value for the diagnostic criteria for diabetes
mellitus (DM). Impaired fasting blood glucose is a condition in which increased levels of FPG ≥ 100 mg / dL and
<126 mg / dL. Impaired glucose tolerance is an increase in plasma glucose 2 hours after 75 gram oral glucose load
(≥ 140 mg / dL and <200mg/dl) with FPG <126 mg / dL.Insulin also plays a role in increasing the reabsorption of
uric acid in renal proximal tubule. So that the hyperinsulinemia in the pre-diabetic condition increases the
reabsorption of which will lead to hyperuricemia. Urate transporter in the apical membrane of renal tubule known as
URAT-1 plays a role in urate reabsorption.
Keywords: Hyperuricemia, Pre-diabetes